Infra-vermelho (IV, 700-2000 nm): Tem pouco poder de provocar reações químicas, sendo essencialmente térmica (forma de perda de energia de certos ativos de protetores solares de ação química). Os comprimentos de onda de 700 a 1500 nm podem atravessar completamente a pele, dependendo da espessura e cor.
Ultravioleta (UV, 100-400 nm): É a radiação mais energética emitida pelo sol capaz de atingir a superfície terrestre. A radiação UV é dividida em UVA (320-400 nm); UVB (280-320 nm) e UVC (100-280 nm). A radiação UVA ocorre o dia todo e é a principal componente da radiação solar a qual estamos expostos, sendo a responsável por danos mais leves e crônicos. Caracteriza-se por ser um fraco indutor de eritema, por apresentar fraca ação bactericida, ser pigmentógena e por ser responsável tanto pelo bronzeado imediato, quanto pelo tardio. Embora seja menos perigoso se comparado a UVB e UVC, é a faixa predominante a atingir a Terra, penetrando até camadas mais profundas da pele. Fracamente carcinogênico, é capaz de induzir o envelhecimento precoce da pele. A UVB ocorre predominante entre 10 e 14 horas e caracteriza-se por provocar eritema cerca de 800-1000 vezes mais que UVA. É a principal responsável pelos danos agudos como as queimaduras e, por ser mais energético, é mais ativo na formação de tumores de pele. A carcinogênese induzida pela radiação solar é resultado de fenômeno cumulativo, ou seja, a pele armazena os eventos bioquímicos ativados pela radiação. O UVB é responsável ainda, pela transformação do ergosterol em vitamina D. Também está relacionado à supressão do sistema imune e a induzir tolerância a antígenos. A radiação UVC, a mais energética das três, é bloqueada eficientemente na estratosfera pela camada de ozônio. Possui ação bactericida, pouco eritematógena e pouco pigmentógena. Em contato com a pele produz telangectasias (vasinhos), ressecamento e epitelioma.
Visível (VIS, 400-700 nm): Apresenta diferentes graus de energia térmica e luminosa, além da capacidade de provocar reações químicas.
Apenas 7% da totalidade da energia emitida pelo sol atingem a superfície da Terra (o que chamamos de espectro solar terrestre), uma vez que, aproximadamente, 93% são retidos pela atmosfera. Apesar da disparidade na literatura, o espectro solar terrestre em um dia de verão, sem nuvens, às 12h, é composto por aproximadamente 50% de IV, 5% de UV e cerca de 45% de VIS. A intensidade da radiação UV depende de fatores como estação do ano, latitude, altitude, poluição, condições atmosféricas e o horário do dia.
Quanto maior o comprimento de onda, maior o grau de penetração da radiação na pele. Portanto, mesmo sendo menos energético que o UVB, o UVA é capaz de penetrar até a derme, enquanto que, o UVB afeta apenas a epiderme. É bom lembrar que por mais que o UVB não penetre na pele tanto quanto o UVA os seus efeitos deletérios são mais prejudiciais que o UVA.
Efeitos da radiação solar
Vitamina D
A exposição à radiação UVB é essencial para a transformação do ergosterol em vitamina D3 em nosso organismo. A deficiência de vitamina D aumenta o risco de doenças nos ossos, fraqueza muscular e de certos tipos de câncer. Há casos na literatura que relacionam a deficiência desta vitamina à diabete mellitus e hipertensão.
A suplementação com vitamina D não é apenas segura, mas em muitos casos recomendada por médicos, havendo diferentes dosagens recomendadas de acordo com a idade, sendo que, para idosos esta dosagem deve ser maior. Importante ressaltar que o uso de filtro solar não causa deficiência de vitamina D, pois a quantidade de sol que tomamos diariamente já é suficiente para esta transformação. Câncer de pele.
Embora o câncer de pele seja o tipo de câncer mais freqüente, correspondendo a cerca de 25% de todos os tumores malignos registrados no Brasil, este tipo de câncer apresenta alto percentual de cura, quando detectado precocemente.
As neoplasias cutâneas estão relacionadas a alguns fatores de risco, como os agentes químicos, a radiação ionizante, genodermatoses (xeroderma pigmentosum etc), e, principalmente, a exposição aos raios UV do sol. Pessoas que vivem em países tropicais como o Brasil e a Austrália, ou seja, que estão mais suscetíveis à exposição solar, possuem o maior registro de câncer de pele no mundo.
O câncer de pele é mais comum em indivíduos com mais de 40 anos, sendo relativamente raro em crianças e negros, com exceção daqueles que apresentam doenças cutâneas prévias. Indivíduos de pele clara, sensíveis à ação dos raios solares, ou com doenças cutâneas prévias, são as principais vitimas do câncer de pele. Os negros, normalmente, têm câncer de pele nas regiões palmares e plantares.
Como a pele é um órgão heterogêneo, esse tipo de câncer pode apresentar neoplasias de diferentes linhagens. Os mais freqüentes são: carcinoma basocelular, responsável por 70% dos diagnósticos de câncer de pele, o carcinoma epidermóide, com 25% dos casos, e o melanoma, detectado em 4% dos pacientes. Felizmente, o carcinoma basocelular, mais freqüente, é também o menos agressivo. Este tipo e o carcinoma epidermóide são também chamados de câncer de pele não-melanoma, enquanto o melanoma e outros tipos, com origem nos melanócitos, são denominados de câncer de pele melanoma.
Os carcinomas basocelular são originários da epiderme e dos apêndices cutâneos acima da camada basal, como os pêlos, por exemplo. Já os carcinomas epidermóides têm origem no queratinócito da epiderme, podendo também surgir no epitélio escamoso das mucosas.
O melanoma cutâneo é um tipo de câncer que tem origem nos melanócitos e tem predominância em adultos brancos. Embora só represente 4% dos tipos de câncer de pele, o melanoma é o mais grave devido à sua alta possibilidade de metástase (capacidade de espalhar para outras regiões do corpo). Quando os melanomas são detectados em estágios iniciais os mesmos são curáveis, sendo que nos últimos anos houve uma grande melhora na sobrevida dos pacientes com este tipo de câncer. Nos países desenvolvidos a sobrevida média estimada em cinco anos é de 73%, enquanto que, para os países em desenvolvimento a sobrevida média é de 56%.
O número de casos novos de câncer de pele não-melanoma, estimados para o Brasil, em 2005, é de 56.420 casos em homens e de 56.600 em mulheres. Estes valores correspondem a um risco estimado de 62 casos novos a cada 100 mil homens e 60 para cada 100 mil mulheres. Quanto ao câncer de pele melanoma, estão previstos 2.755 casos novos em homens e 3.065 casos novos em mulheres. Fonte: INCA (Instituto Nacional do Câncer).
Alterações não carcinogênicas induzidas pela radiação solar sobre pele: Quando a radiação solar atinge a pele, provoca alterações perceptíveis como espessamento da camada córnea, indução de sudorese e produção de melanina. Esta resposta é parte do sistema de proteção natural do nosso organismo contra a radiação solar.
Cerca de 24-36 horas após a irradiação uma hiperpigmentação, com conseqüente espessamento da epiderme, é observada, afim de promover uma maior proteção a área fotoexposta.
A indução de sudorese promove a distribuição do ácido urocânico, cuja produção é estimulada por UVB, possuindo alta capacidade de absorção de energia nesta mesma faixa de UV. Porém, esta produção não é duradoura, uma vez que, há evaporação do suor e perda do ácido urocânico devido a sua solubilização na água.
A melanina constitui o principal mecanismo de defesa contra radiação solar. As melaninas (eumelanina, pigmento escuro; feomelanina, pigmento vermelho) são polímeros orgânicos que, por possuírem várias duplas conjugadas, absorvem nas faixas do UV, visível e infravermelho. A primeira etapa da biossíntese é catalisada pela enzima tirosinase. Após a formação de dopaquinona, a biossíntese pode seguir por dois caminhos: na formação do pigmento escuro (eumelanina), através da combinação com o oxigênio, e na formação do pigmento vermelho (feomelanina), na reação com o enxofre. O composto com enxofre de maior interesse é o aminoácidocistéina e o tripeptídeo glutationa (GSH). A radiação UV tem capacidade de inibir a enzima glutationa redutase, diminuindo a síntese de feomelanina e aumentando a de eumelanina. As melaninas são produzidas a partir da tirosina nos melanócitos, células encontradas junto aos queratinócitos na camada basal da epiderme. A transferência do melanossoma (organela responsável pela produção de melanina) dos melanócitos para os queratinócitos ainda não é um processo totalmente esclarecido: o melanossoma é injetado diretamente no queratinócito ou ocorre fagocitose pelo queratinócito da extremidade dendrítica do melanócito. Em seguida, nos queratinócitos, há degradação progressiva dos melanossomas por ação de enzimas lisossomais (fosfatases ácidas). Desta forma a melanina é eliminada na superfície cutânea através dos queratinócitos descamantes, e também pela excreção na derme pela via linfática. O número de melanócitos varia ao longo do corpo resultando numa pigmentação mais clara ou mais escura. Todos os humanos possuem aproximadamente o mesmo número de melanócitos. As diferenças de coloração são devidas às diferenças no número, tamanho e arranjo dos melanossomos.
Importante ressaltar que estes mecanismos de proteção natural da pele não são totalmente efetivos e, portanto, algumas manifestações, tais como rubor, edema, formação de bolhas e desprendimento da pele podem ocorrer em função do período do dia em que o indivíduo se expõe ao sol sem o uso de protetores. A agressão do sol é cumulativa e irreversível, capaz de produzir alterações normalmente imperceptíveis aos nossos olhos, porém muito graves, como alterações bioquímicas inclusive nas fibras colágenas e elásticas, perda de tecido adiposo subcutâneo e fotocarcinogênese.
Bronzeamento
Bronzeamento é uma resposta à exposição à luz UV, espalhando grânulos de melanina pela derme.
Queimadura é o resultado de uma reação inflamatória envolvendo muitos mediadores, incluindo histamina, enzimas lisossomais e, pelo menos, um tipo de prostaglandina. Estes mediadores produzem vasodilatação periférica e reação inflamatória. A intensidade do eritema induzido por UVB é máxima após 12-24 horas após exposição. A queimadura por sol é mesmo uma queimadura, geralmente de primeiro grau (superficial). Reações severas ao excesso de exposição UV podem produzir queimaduras de segundo grau, com o aparecimento de bolhas, bem como sintomas de febre, fraqueza ou prostração.
O grau de queimadura ou bronzeamento depende de vários fatores tais como (1) tipo e quantidade de radiação recebida; (2) espessura da epiderme e do estrato córneo; (3) pigmentação da pele; (4) hidratação da pele; (5) distribuição e concentração das veias sanguíneas periféricas.
O bronzeamento ocorre em duas fases. A primeira fase, pigmentação imediata (immediate pigment darkening, IPD), é máxima após apenas alguns segundos de exposição à radiação, principamente UVA, sendo resultante da redistribuição da melanina já presente na pele. Esta é uma forma de proteger o núcleo das células basais da epiderme. O bronzeamento tardio (delayed tanning, DT) deve-se tanto à radiação UVA, quanto UVB. A radiação UVB está relacionada ao aumento em número e em atividade dos melanócitos, sendo necessárias várias exposições para que ocorra divisão deste tipo celular. O bronzeamento UVA, dependendo do comprimento de onda, apresenta efeitos distintos: Irradiação entre 340 e 400 nm aumenta a densidade de melanina localizada na camada celular basal; irradiação na faixa de 320 a 340 nm eleva a síntese e transferência de melanossomos carregados para a epiderme.
Fotoproteção
Filtros solares
Para um composto ser um eficiente filtro solar são necessárias as seguintes características: (I) ter um alto coeficiente molar na faixa de absorção do UV e (II) dissipar a energia absorvida com o mínimo impacto para os tecidos da epiderme e derme, impedindo, portanto, a formação de espécies reativas.
Além das características supracitadas, fatores econômicos (baixo custo), estéticos (inodoro, incolor) e anti-alergênico são levados em conta para a aceitação pelo consumidor.
A absorção de luz por uma molécula depende da capacidade da molécula dos seus elétrons absorverem a energia sem romper as ligações covalentes (saindo do estado fundamental) e se excitarem, mudando de orbital. Assim, a absorção de luz UV ou visível dependem da estrutura eletrônica da molécula. Os filtros solares exercem efeitos de proteção sobre a pele através de ação física ou química.
Os filtros de efeito físico protegem devido à deposição sobre a pele, refletindo e/ou dispersando a radiação incidente. O problema destes filtros é o inconveniente antiestético, pois como depositam sobre a pele e refletem toda luz visível, o efeito final é um visual branco difícil de mascarar. Com a redução do tamanho das partículas destes compostos, estes produtos passaram a ter uma maior aceitação. Principais filtros físicos: dióxido de titânio e óxido de zinco microparticulados (materiais seguros quanto a aspectos toxicológicos e com reduzido efeito visual).
Os filtros de efeito químicos são compostos aromáticos conjugados com um grupo carboxílico. Em muitos casos, um grupo doador de elétrons (amina ou metoxil) é substituído na posição orto ou para do anel aromático. Esta configuração química permite à molécula absorver comprimentos de ondas curtos (mais energéticos) correspondentes ao UV (250-340 nm), convertendo a energia resultante em radiações de baixa energia (geralmente superiores a 380 nm). Portanto, quando a molécula do filtro é atingida por um fóton de luz com determinado nível de energia ela vai para um estado eletrônico excitado e como a molécula entra em ressonância ela dissipa esta energia, retornando ao seu estado fundamental, emitindo outro fóton com menor energia do que aquele que foi absorvido para promover a excitação. A energia emitida pelo filtro solar pode ser na região do infravermelho (na forma de calor) ou ainda na região do visível (fluorescência ou fosforescência). Este efeito é comum aos filtros imidazolínicos.
A absorção (A) de energia por uma molécula é dada pela lei de Lambert- Beer: A = c.l.. onde, c: concentração da molécula (em mols. L-1), l: caminho ótico (em cm), .: coeficiente de extinção molar, é uma constante de proporcionalidade da absorção que está relacionada à natureza da molécula (em cm-1M-1). O valor do coeficiente de extinção molar é a base sobre a qual a efetividade do filtro solar é avaliada. Filtros que possuam altos . .soam mais eficientes em absorver a luz dos que possuem baixo ..
A transição eletrônica para um composto qualquer está ligada à facilidade que esta estrutura tem para produzir uma estrutura ressonante. Desta forma, existem moléculas que apresentam simetria, que permite ou facilita o deslocamento eletrônico, e outras cuja simetria dificulta ou impede o deslocamento eletrônico. Comparando, por exemplo, as moléculas do octildimetil PABA e o salicilato de octila, no primeiro, os dois substituintes do anel benzênico estão em posição para, enquanto que, no salicilato de octila estão em posição orto, produzindo assim, um impedimento estérico em posição orto. Portanto, no derivado do PABA o . .é maior do que no composto dissubstituído em orto. Um aumento em duplas conjugadas também facilita a ressonância e, conseqüentemente, aumenta o ..
Bronzeador, protetor e bloqueador
De acordo com nossa legislação, os protetores solares disponíveis comercialmente são divididos em quatro categorias: baixa proteção no qual o FPS varia de 2 a 6) moderada proteção (FPS 6 a 12); alta proteção (FPS 12 a 20) e muito alta, no qual o FPS é igual ou superior a 20.
A – Bronzeadores
As preparações de baixa proteção são chamadas também de bronzeadores.
Os bronzeadores não apresentam em sua composição filtros de raios UVA, apenas UVB e, portanto, o FPS obtido é muito baixo. Já os protetores solares de alta proteção são associações de filtros UVB com filtros UVA e/ou filtros físicos cujo índice de proteção fica na faixa de 12-30. O termo bloqueador solar foi proibido pela legislação americana, já que não é possível um bloqueio de 100% da radiação solar.
B – Fator de proteção solar (FPS)
O fator de proteção solar (FPS) foi instituído com o objetivo de ter um índice para o grau de proteção de uma determinada preparação com filtros. É calculado segundo a FDA (Food and Drugs Administration dos Estados Unidos) ou COLIPA (The European Cosmetic Toiletry and Perfumary Association) como sendo a energia ultravioleta necessária para produzir uma dose mínima de eritema (DME) sobre uma pele protegida, dividida pela energia UV necessária para produzir uma DME em uma pele não protegida: FPS = UVDME_protegida/UVDME_desprotegida
Os testes utilizam dez a vinte voluntários (dependendo da metodologia, vinte para a FDA e dez para a COLIPA) e, normalmente, utilizam as costas dos indivíduos selecionados, que devem apresentar o mesmo tipo de pele (geralmente, indivíduos fototipo I, II e III). As costas são quadriculadas e cada quadrante recebe uma determinada quantidade de produto a ser testado (2 mg/cm2 de área). A DME é determinada de cada voluntário através de uma seqüência de progressão geométrica de exposição à luz ultravioleta (lâmpadas de xenônio). O tempo pode ser, por exemplo, de 2 minutos (FDA). Vinte e quatro horas após a irradiação, o eritema dos locais são avaliados por técnicos treinados e define-se qual a DME em cada área de teste.
Tipo de pele reação à exposição solar Cor da pele
- I queima facilmente, nunca bronzeia Branca
- II queima facilmente, bronzeia levemente Branca
- III queima moderadamente, bronzeado gradual e uniforme Branca
- IV queimadura mínima, bronzeado moderado Morena clara
- V raramente queima, bronzeamento abundante e escuro Morena
- VI nunca queima, pigmentação profunda Escura
O FPS está relacionado à formação do eritema, que é provocado por UVB. Sendo assim, o método para o cálculo do FPS é válido somente para UVB. Entretanto, existem outros métodos que avaliam o poder de proteção para os filtros que absorvem UVA, embora ainda não exista uma padronização. Dentre os modos de calcular o fator de proteção de filtros UVA podemos citar o PPD (persistent pigment darkening) e o IPD (immediate pigment darkening). Ou seja, enquanto os filtros UVB usam o eritema cutâneo para calcular o grau de proteção, os filtros UVA usam a pigmentação imediata ou tardia como índice. Outros métodos indicam a porcentagem de UVA retida, outros são feitos por quimioluminescência e por espectroscopia de ressônancia eletrônica (ESR).
Na tabela abaixo estão descritos a porcentagem de absorção da radiação solar para cada FPS de formulações de protetores solares.
FPS (in vitro) Absorção da radiação (in vivo) :
· 8 - 87,5%
· 20 - 95,0%
· 30 - 96,7%
· 40 - 97,5%
· 70 - 98,6%
· 100 - 99,0%
Bronzeamento artificial e autobronzeadores
Câmaras de bronzeamento artificial
As lâmpadas usadas nas câmaras de bronzeamento emitem, em média, 95% de UVA e 5% de UVB. Como as lâmpadas podem variar de acordo com o equipamento ou devido à falta de fiscalização, já foram reportados casos de lâmpadas que emitiam quantidades de radiação UVB equivalentes à luz solar em um dia de verão de Nova York ao meio-dia.
Embora a radiação UVB seja mais energética, capaz de causar eritema e relacionada ao surgimento de câncer, UVA também pode causar queimaduras solares, fotoenvelhecimento e câncer de pele (tipo não-melanoma). Exposições curtas a câmaras de bronzeamento artificial podem causar danos a longo prazo para a pele e aumentar as chances de desenvolvimento de câncer de pele. No Brasil, a ANVISA proibiu o uso de câmaras de bronzeamento para menores de 16 anos e por jovens com idade entre 16-18 anos que não apresentarem autorização do responsável legal. As clínicas de estética que usam as câmaras devem apresentar à ANVISA o Termo de Ciência e Avaliação Médica do Cliente, o cadastro de clientes atendidos com datas de cada um, a duração e os intervalos das sessões e o registro de reações adversas.
Alguns médicos recomendam o uso de câmaras de bronzeamento em casos específicos, como tratamento de doenças de pele e de desordens de comportamento sazonais.
Autobronzeadores
A maioria dos autobronzeadores contém a diidroxiacetona (DHA), substância atóxica que confere cor à pele. Sem a necessidade de exposição ao sol, os autobronzeadores representam uma forma segura e eficaz de bronzeamento.
Através de seu uso, pode-se obter o bronzeado desejado o ano todo, sem danos à pele, evitando-se os riscos da exposição solar e o uso de câmaras de bronzeamento.
A diidroxiacetona é um açúcar simples de três carbonos, que não apresenta toxicidade. Especificamente, esse açúcar é um intermediário da glicólise. A diidroxiacetona usada em autobronzeadores é preparada, principalmente, pela fermentação do glicerol, utilizando-se Gluconobacter oxydans.
O sítio de ação da diidroxiacetona na pele é o estrato córneo. O processo de autobronzeamento ocorre nas camadas mais externas da epiderme, através da reação de Maillard, responsável pelo bronzeamento que ocorre entre o grupo amino da queratina da pele e o grupamento hidroxila da DHA, formando um produto de cor marrom, conhecido como melanoidina.
O pH exerce uma importante função no bronzeamento. O pH ótimo para a reação de Maillard está entre 5 e 6, que é o pH normal da pele saudável. Quanto à estabilidade das formulações à base de diidroxiacetona, o pH ideal para as mesmas encontrase entre 3 e 4, porém, considerando a tendência ao decaimento de pH, algumas formulações apresentam pH inicial de 5,0.
A diidroxiacetona, quando aplicada à pele, é absorvida pelo estrato córneo, a camada córnea mais externa da epiderme. A absorção sistêmica da DHA, após aplicação tópica, é considerada insignificante.
Atualmente, a coloração obtida com a utilização de produtos à base de diidroxiacetona é mais próxima do bronzeado natural, quando comparada àquela obtida com produtos mais antigos. As tonalidades obtidas podem ser mais aceitáveis para as pessoas com tom de pele de coloração intermediário, em relação àquelas de pele muito clara ou muito escura. Por fim, fatores como a utilização de DHA com maior grau de pureza e o aprimoramento das formulações, com valores de pH adequados, permitem um bronzeamento mais rápido, empregando-se menores concentrações de DHA.
A vantagem da pigmentação cutânea induzida pela diidroxiacetona é que ela não pode ser removida por transpiração, mergulhos ou banho. O “bronzeamento” proporcionado pela DHA somente sofre remoção através da descamação da pele Com relação ao efeito protetor, este é bastante limitado. Evidências clínicas e experimentais mostraram que a solução tópica à base de diidroxiacetona a 3% apresentou FPS correspondente a 3, enquanto que uma solução contendo DHA a 15% demonstrou proteção UVA equivalente a 10.
A diidroxiacetona não aumenta a resistência da pele ao sol. Os usuários de produtos contendo DHA devem manter os cuidados normais em relação à exposição solar, através do uso regular e correto de protetores solares com FPS adequadamente definido, segundo o tipo de pele, óculos de sol, chapéus e roupas protetoras.
Após a aplicação das preparações de diidroxiacetona, pode-se observar uma alteração da coloração cutânea dentro de uma hora, e sob a luz de Wood, dentro de 20 minutos. A maioria das pessoas pode alcançar a aparência desejada de pele bronzeada com duas a quatro aplicações sucessivas, sendo que a aparência desejada pode ser mantida através de aplicações contínuas a cada dois a quatro dias.
Em virtude do mecanismo de ação, que se caracteriza pela reação da diidroxiacetona com as proteínas do estrato córneo, a pigmentação cutânea correlaciona-se diretamente com a espessura e compactação do estrato córneo. Assim, áreas mais queratinizadas, como joelhos, cotovelos, região palmoplantar, pigmentam-se mais intensamente do que outras áreas cutâneas em que o estrato córneo é menos espesso. Contudo, muito embora, em comparação com as extremidades, a face requeira menores quantidades de produto para que se alcance a aparência desejada, as reaplicações devem ser mais freqüentes. Também, pelos motivos acima descritos, deve-se lavar bem as mãos após a aplicação de produtos à base de DHA. Os pêlos, incluindo supercílios e cabelos, e as unhas também são pigmentados pela diidroxiacetona, enquanto que membranas mucosas não. As pessoas que têm cabelos claros devem evitar o contato de autobronzeadores com os fios e a raiz. As preparações de DHA podem manchar tecidos.
A eritrulose é um ceto-açúcar natural que também reage com grupamentos amino primários e secundários, pela reação de Maillard. A eritrulose foi desenvolvida para reduzir ou eliminar as desvantagens dos autobronzeadores atualmente disponíveis no mercado, como bronzeamento “manchado” e irregular e ressecamento cutâneo intenso. As propriedades da eritrulose foram documentadas em complexos estudos, realizados in vivo. Uma importante aplicação do conceito de “novo produto autobronzeador” consiste em se fazer uso das vantagens complementares da combinação eritrulose e diidroxiacetona. Em comparação com a formulação contendo apenas DHA, a combinação produz um bronzeamento mais homogêneo e duradouro e isento de manchas.
Adicionalmente, as áreas tratadas com a combinação apresentam menor ressecamento do que aquelas tratadas com DHA isoladamente. A eritrulose reage mais lentamente com os aminoácidos livres da camada córnea do que a diidroxiacetona. E somando este fato à distribuição mais uniforme da eritrulose no estrato córneo, acredita-se que a combinação eritrulose/ DHA seja responsável pelo bronzeamento mais uniforme e duradouro.
Resumindo, em comparação com o uso de diidroxiacetona isoladamente, a eritrulose, em combinação com DHA, produz um bronzeamento intenso, uniforme, de aspecto natural e sem manchas.
Testes padronizados e bem definidos realizados com a eritrulose demonstraram que esta substância é segura para o uso em produtos cosméticos. A reação de Maillard é uma reação não enzimática que depende de açúcares simples (grupos carbonil) e aminoácidos (grupos amino livres).